(openPR) Wissenschaftler der Uniklinik Köln erforschen Hintergründe zum Überleben bösartiger Zellen
Köln/München, 04. Januar 2010 – Die Wissenschaftler im Labor für molekulare Hämatologie und Onkologie an der Universitätsklinik Köln haben am 1. Januar 2010 unter der Leitung von Privatdozent Dr. Karl-Anton Kreuzer ein neues Forschungsprojekt zur chronisch lymphatischen Leukämie (CLL) gestartet. Die Forscher untersuchen den molekularen Hintergrund, weshalb die bösartigen Zellen bei dieser Erkrankung nicht absterben.
Die José Carreras Leukämie-Stiftung ermöglicht das auf die Dauer von zwei Jahren angelegte Forschungsprojekt mit 147.600 Euro.
Die CLL ist durch eine Anhäufung von bestimmten bösartigen Zellen gekennzeichnet, welche nicht in der Lage sind, ihre Abwehraufgaben im Immunsystem zu erfüllen. Vielmehr verdrängen sie funktionstüchtige Blutbestandteile und lösen damit CLL-Symptome, wie Blutarmut (Anämie) oder eine erhöhte Anfälligkeit für Infekte, aus. Diese bösartigen Zellen vermehren sich bei dieser Form der Leukämie dadurch, dass sie nicht absterben. Dieses Phänomen wird „apoptotischer Block“ genannt und ist der Angriffspunkt des Forschungsprojekts der Kölner Wissenschaftler.
Eine zentrale Rolle spielt hierbei der vaskulo-endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF). Er stellt eine wichtige Komponente des „apoptotischen Blocks“ in CLL-Zellen dar. Daher liegt der Forschungsschwerpunkt auf Untersuchungen der Funktionsweise des VEGF-Proteins, welches in den kranken B-Zellen der CLL-Patienten nicht normal reguliert wird. Die bösartigen Zellen produzieren VEGF und weisen VEGF-Rezeptoren auf, während gesunde Zellen dies nicht tun. Auch andere Zellen im Knochenmark des Patienten produzieren VEGF und unterstützen damit das Überleben der kranken Zellen.
Das Ziel der Forschergruppe um Privat-Dozent Dr. Karl-Anton Kreuzer und Diplom-Biologin Iris Gehrke ist es, die molekularen Zusammenhänge um das VEGF-Protein, die dem „apoptotischen Block“ zugrunde liegen, detailliert zu beschreiben und aufzuklären. Dies soll mögliche Angriffspunkte aufdecken, um die kranken Zellen gezielt therapeutisch angreifen zu können. „Ein gezieltes Ausschalten überlebensnotwendiger Faktoren, wie des VEGF-Proteins bei den bösartigen Zellen, würde zu einem spezifischen Absterben der erkrankten Zellen führen. Gesunde Zellen würden dabei intakt bleiben. Im Ergebnis würde die Therapie für Leukämiepatienten schonender, denn es würden weniger Nebenwirkungen auftreten. Mehr Leukämiepatienten könnten geheilt werden“, so Dr. Karl-Anton Kreuzer. Bisher besteht die Therapie zumeist aus unspezifischer Chemotherapie, wobei nicht nur kranke, sondern auch gesunde Zellen angegriffen werden.
