(openPR) September 2011. Im Rahmen der 40. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Angiologie (DGA) in Frankfurt am Main verlieh die Fachgesellschaft zwei Preise an Nachwuchswissenschaftler für herausragende Arbeiten auf dem Gebiet der Angiologie. Prof. Karl-Ludwig Schulte, Präsident der DGA, überreichte am 7. September im Rahmen der Eröffnungsfeier den Promotionspreis sowie den UCB-Pharma-Preis.
Der Promotionspreis der Deutschen Gesellschaft für Angiologie (DGA) ging an Dr. Sebastian F. Mause vom Universitätsklinikum Aachen. Er erhielt den mit 2.500 Euro dotierten Preis für seine Dissertation mit dem Titel „Thrombo-zytäre Mikropartikel als Transfersystem biologischer Informationen und Modulatoren der vaskulären Inflammation und Regeneration“. Darin zeigte Dr. Mause, dass Mikropartikel, die bei der Aktivierung von Thrombozyten freigesetzt werden, ein Transportsystem für spezifische biologische Boten-stoffe darstellen. Somit können Sie im Rahmen der Arteriosklerose lokale Entzündungs¬prozesse beeinflussen. Mikropartikel fördern vorteilhafte Eigenschaften endothelialer Vorläuferzellen, die ein mobiles Reparatur-system darstellen. Dieses Reparatursystem beschleunigt die Regeneration der verletzten Gefäßwand und kann das Ausmaß der Restenose nach Gefäßverletzung begrenzen. Diese Erkenntnis und die Modulation dieses Reparatursystems ist ein wichtiger Schritt in der Entwicklung eines zellbasierten Therapiekonzeptes, bei der Vorläufer- oder Stammzellen zur Behandlung von Herz- und Kreislauferkrankungen genutzt werden können.
Den mit 10.000 Euro dotierten UCB-Pharma Preis, gestiftet vom gleichnamigen Unternehmen, verlieh die DGA dem Biomediziner Dr. Maik Drechsler vom Institut für Prophylaxe und Epidemiologie am Universi-tätsklinikum München. In der Arbeit „Hyperlipidemia-triggered neutrophilia promotes early atherosclerosis“ konnte Dr. Drechsler belegen, dass neutrophile Granulozyten maßgeblich an der Entstehung der Atherosklerose beteiligt ist. Er zeigte, dass eine fettreiche Diät atherosklerotischer Mäuse die Anzahl der peripheren neutrophilen Granulozyten erhöht, die wiederum initital zur Entstehung der Atherosklerose beitragen. Insbesondere die Chemokinrezeptoren CCR1 und CCR5 und deren Bindungspartner CCL5 regulieren die Aktivierung und Anheftung der neutrophilen Granulozyten an der atherosklerotischen Gefäßwand. Diese Erkenntnisse heben die bisher unterschätzte Beteiligung des neutrophilen Granulozyten in der Athero-genese hervor und könnten neue zukünftige Therapien der Atherosklerose ermöglichen.
