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Hirntumoren bei Kindern bekämpfen

03.01.201216:13 UhrGesundheit & Medizin

(openPR) Forscher blockieren Wachstums-Eiweiß

München (gb) – Medulloblastome sind die häufigsten bösartigen Hirntumoren im Kindesalter. Um ungehindert wachsen zu können, benötigen die Tumorzellen ein spezielles Eiweiß, wie Münchner Wissenschaftler nun herausgefunden haben. Ihre neue Erkenntnis soll als Basis für die Entwicklung neuer Therapiemöglichkeiten gegen das Medulloblastom dienen. Denn den Forschern gelang es, das krebsfördernde Eiweiß medikamentös zu unterdrücken und so das Tumorwachstum zu hemmen. Die Deutsche Krebshilfe hat das Projekt mit 435.000 Euro unterstützt.



Was für verschiedene Krebsarten – wie etwa Brustkrebs, Lungenkrebs oder Prostatakrebs – gilt, haben die Forscher um PD Dr. Ulrich Schüller vom Zentrum für Neuropathologie der Ludwig-Maximilians-Universität nun auch für kindliche Hirntumoren nachgewiesen: Um zu wachsen, benötigt das Medulloblastom ein spezielles Eiweiß mit dem wissenschaftlichen Namen FoxM1. Das Eiweiß gehört zur Gruppe der Transkriptionsfaktoren – diese Proteine steuern die Umsetzung der im Erbgut enthaltenen Informationen. Beim gesunden Menschen steuert FoxM1 das Zellwachstum, indem es die entsprechenden Gene bei Bedarf an- und wieder ausschaltet. Bei Krebszellen ist dieses System jedoch außer Kontrolle geraten – FoxM1 ist permanent aktiv und die bösartigen Zellen vermehren sich ungehindert.

Da FoxM1 für das Wachstum der Tumorzellen verantwortlich ist, stellt das Eiweiß einen Ansatzpunkt für neue Therapien dar. Darüber berichten die Wissenschaftler in der Novemberausgabe der Fachzeitschrift „Clinical Cancer Research“. Es gelang ihnen, das Wachstum von Medulloblastomzellen über FoxM1 medikamentös zu unterdrücken. Zudem blockierten die Forscher FoxM1 nur in Krebszellen – gesunde Zellen wurden nicht beeinträchtigt. „Mit Hilfe dieser Erkenntnisse können wir möglicherweise direkt in die Mechanismen der Tumorentstehung eingreifen und Medulloblastome gezielt zerstören.“, erläutert Schüller.

FoxM1 eignet sich schon jetzt dazu, die Aggressivität eines Medulloblastoms zu bestimmen: Je größer die Menge des Eiweißes in den Krebszellen ist, desto schwerer verläuft die Erkrankung. Die Erkenntnisse spielen auch bei der Wahl der richtigen Therapie eine wichtige Rolle: „Moderne Behandlungskonzepte kombinieren die chirurgische Tumorentfernung mit Chemo- und Strahlentherapien. Diese sind aber teilweise mit schweren Nebenwirkungen verbunden. Mit Hilfe von FoxM1 als Diagnosehilfe können wir zukünftig die Art der Behandlung individueller an den Patienten anpassen“, so Schüller weiter.

„Ziel der von der Deutschen Krebshilfe geförderten Forschungsprojekte ist es, innovative Strategien zur Bekämpfung von Tumor-Erkrankungen zu entwickeln“, betont Gerd Nettekoven, Hauptgeschäftsführer der Deutschen Krebshilfe. „Dabei ist es besonders wichtig, dass die neu gewonnenen Erkenntnisse rasch aus dem Labor in die klinische Anwendung überführt werden, damit sie schnellstmöglich den Betroffenen zu Gute kommen.“

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Hintergrund: Krebsforschung
Die Fortschritte in der Krebsforschung haben dazu beigetragen, neue wirkungsvollere Therapien gegen Krebs zu entwickeln und bestehende Behandlungsansätze weiter zu optimieren. So konnten die Überlebenschancen und die Lebensqualität krebskranker Menschen in den vergangenen Jahren stetig verbessert werden. Diese Erfolge sind im Wesentlichen auch der Deutschen Krebshilfe zu verdanken, denn die gemeinnützige Organisation ist der bedeutendste private Förderer der Krebsforschung in Deutschland. Allein 2010 investierte die Deutsche Krebshilfe über 35 Millionen Euro in die onkologische Forschung. Bei der Forschungsförderung gilt es, im Sinne der optimalen Patientenversorgung viel versprechende Ergebnisse aus der Forschung schnell und effizient in die klinische Prüfung und Anwendung zu bringen.

Projektnr.: 107524

Publikation: „Expression of FoxM1 Is Required for the Proliferation of Medulloblastoma Cells and Indicates Worse Survival of Patients”, erschienen in „Clinical Cancer Research” (doi:10.1158/1078-0432.CCR-11-1214)


Bonn, 3. Januar 2012


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