(openPR) Chronische Entzündung der Schilddrüse, oft ausgelöst durch Stress und psychische Krisen
Synonym: chronische Autoimmunthyreoiditis (AIT), Morbus Hashimoto, Struma lymphomatosa Hashimoto
Was ist das für eine Erkrankung?
Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung, die zu einer meist schmerzlosen, chronischen Entzündung der Schilddrüse führt. Die Erkrankung verläuft in Schüben. Unbehandelt ist dieser Verlauf lebenslang und laut Schulmedizin unheilbar. Ursache der Erkrankung ist ein fehlgeleiteter Prozess im Immunsystem. In der Folge kommt es entweder zu einer Vergrößerung (Ersatz der Drüsenzellen durch Bindegewebe) oder Verkleinerung (Zerstörung der Drüsenzellen) der Schilddrüse. In beiden Fällen schwinden hormonproduzierende Zellen und es kommt zu einer Unterfunktion der Schilddrüse mit zahlreichen negativen Folgen für den Organismus.
Vorkommen und Häufigkeit
Eine Erkrankung mit fremdartigen Namen, benannt nach dem japanischen Arzt Dr. H. Hashimoto, der sie 1912 zum ersten Mal beschrieben hat. Entgegen dem exotischen Namen ist sie die häufigste Ursache für eine chronische Entzündung und primäre Unterfunktion der Schilddrüse.
In der größten bevölkerungsbasierten Verlaufsstudie zu dieser Erkrankung, der Wickham-Studie, konnte Folgendes gezeigt werden:
•Bei 10% der Gesamtbevölkerung lassen sich erhöhte Auto-Antikörperwerte im Blut feststellen
•Bei 7.5% der Bevölkerung ist zudem der (basale)TSH-Wert erhöht bei normalen Schilddrüsenhormon-Werten (subklinische Hypothyreose)
•1.9% der Bevölkerung haben eine manifeste Unterfunktion der Schilddrüse, d.h. der bTSH ist erhöht und die Schilddrüsenhormone fT3 und fT4 sind erniedrigt Betroffen sind insbesondere Frauen im 3. – 6. Lebensjahrzehnt, davon 8% aller Frauen vor und 16% aller Frauen nach der Menopause. Insgesamt leiden Frauen an einer AIT etwa
10mal häufiger als Männer. Es besteht eine familiäre Veranlagung zu Hashimoto-Thyreoiditis. Kinder von Eltern mit AIT haben eine Wahrscheinlichkeit von 25%, dass sie auch eine AIT entwickeln.
Begleiterkrankungen
Gehäuft tritt eine Hashimoto-Thyreoiditis gemeinsam mit anderen Autoimmunerkrankungen als polyglanduläres Autoimmunsyndrom Typ II/III auf, wie: perniziöse Anämie (45%), rheumatoide Arthritis (25%), atrophische Gastritis, Morbus Addison, Alopezie u.a.
Auslöser
In der naturwissenschaftlichen Medizin gelten als gesicherte Faktoren, die zu einem Entstehen einer Hashimoto-Thyreoiditis führen:
•genetische Vorbelastung
Anm.: Interessanter als diese Tatsache wäre aber zu untersuchen, warum manche Menschen
nicht erkranken, obwohl sie diese Veranlagung haben
•Zufuhr hoher Dosen von Jod: jodhaltige Kontrastmittel, jodhaltige Medikamente Frage: zu hohe Jod-Dosierung in der Schwangerschaft?
•verschiedene immunstimulierende Medikamente: Interferon-?, Interleukin-2
Frage: Impfungen?
Aus meiner Erfahrung treten einige Faktoren gehäuft vor Ausbruch einer Autoimmunerkrankung
auf:
•hormonelle Sonder-Situation meist mit hohen Östrogen- aber niedrigen Progesteronspiegel: Pubertät, polyzystisches Ovarsyndrom (Frauen mit diesem Syndrom erkranken viermal häufiger an einer AIT), Schwangerschaft, Stillzeit, Pilleneinnahme, Prämenopause, Hormonsubstitution in Menopause
• Infekte
• Viruserkrankungen (Mononukleose u.a.)
• Stress (Beziehung, Familie, Arbeit, Finanzen u.a.)
• persönliche Krisen
Diagnostik
Die Diagnose erfolgt meist als Zufallsdiagnose in frühen Krankheitsstadien oder bei fortgeschrittener Erkrankung durch gezielte Untersuchung, weil Symptome der Schilddrüsenunterfunktion (Kälteintoleranz, Abgeschlagenheit, langsamer Puls, leichte Gewichtszunahme, trockene Haut etc.) oder einer initialen Schilddrüsenüberfunktion (Wärmeintoleranz, Unruhe etc.) Anlaß dazu gegeben haben.
Sonographie:
Eine echoarme Schilddrüse, die entweder diffus vergrößert / verkleinert / mit vielen kleinen Infiltraten versehen ist, ist mit einer Sensitivität von 95% beweisend für das Vorliegen einer Hashimoto-Thyreoiditis (auch ohne den Nachweis von Auto-Antikörpern).
Blutuntersuchung:
•bTSH (nur morgens entnehmen wegen zirkadianen Schwankungen) ist ausreichend zur Bestimmung einer Funktionsstörung der Schilddrüse. Sehr verwirrend für Patienten sind die, je nach Quelle variierenden, Referenzbereiche für den bTSH-Wert. Danach richten sich die Empfehlungen für eine L-Thyroxinsubstitution. Eine Substitution mit L-Thyroxin bis zu einem bTSH von 4.0 – 6.0 mU/l ist optional (n. Prof. R. Gärtner, endokrinologische Abteilung LMU, München). Ausnahme bilden Personen mit ausgeprägten Symptomen, Frauen mit Kinderwunsch, Personen über 65 Jahre und Personen mit Fettstoffwechselstörungen. Hier sollte man einen bTSH unter 4.0 mU/l anstreben.
• TPO-Antikörper (=TPO-AK) in 95% erhöht
• TG-Antikörper (=TG-Ak) in 70% erhöht
Die Antikörper-Konzentrationen schwanken im Krankheitsverlauf stark in Abhängigkeit von der Aktivität des Immunsystems. Eine Verlaufsbeobachtung ist nicht notwendig, wenn einmal die Diagnose gestellt wurde.
•Die freien Schilddrüsenhormone fT4 und fT3 werden bestimmt zur Unterscheidung einer manifesten oder subklinischen Über- oder Unterfunktion der Schilddrüse
•Zusätzlich sollte Eisen (Hb, Ferritin) und Vitamin B12 kontrolliert und ggf. substituiert werden. Die Schilddrüsen-Hormone T3 und T4 sind wichtig für die Vitamin B12-Aufnahme und den Knochenmarkstoffwechsel. Wenn die Schilddrüsen-Hormone reduziert sind und zusätzlich durch Verminderung der Parietalzellen im Magen bei perniziöser Anämie, werden auch weniger Vitamin B12 und Eisen aufgenommen. Bei einem Ferritin-Wert (zeigt Eisenspeicher in Leber und Knochenmark) von weniger als 20 ug/l kann Jod
nicht in die Schilddrüse eingebaut werden und damit werden noch weniger Hormone produziert.
Die Schilddrüsen-Szintigraphie ist, außer in Fällen mit sonographisch nachweisbaren Knoten, nicht weiter diagnostisch hilfreich.
Die Feinnadel-Punktion ist beweisend für den Nachweis einer lymphozytären Thyreoiditis.
Seit der Anwendung hochauflösender Sonographien ist sie aber nicht notwendig.
Weitere Informationen und Seminare zum Thema finden Sie unter http://www.praxis-breitenberger.de/medizinische-beratung/hashimoto-thyreoiditis/
