(openPR) Bonn, 6. April 2011. Das Deutsche Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) ist für hochkarätige Wissenschaftler aus aller Welt eine attraktive Adresse – 53% der Wissenschaftler in Bonn sind aus dem Ausland. Nun wird auch der US-Amerikaner Dr. Walker Jackson seine Arbeitsgruppe am DZNE in Bonn etablieren. Jackson hat an der University of Alabama-Birmingham (USA) promoviert. Als Postdoktorand und wissenschaftlicher Mitarbeiter hat er am renommierten Whitehead Institute for Biomedical Research am Massachusetts Institute of Technology (Cambridge, USA) geforscht. "Als ich das DZNE besuchte, war ich sehr beeindruckt von dem Enthusiasmus mit dem hier jeder die Ziele des DZNE verfolgt – vom technischen Personal über die Wissenschaftler bis hin zu den Führungspositionen", sagt Jackson.
Jackson erforscht Prion-Proteine. In ihrer normalen Form üben diese körpereigenen Proteine eine Schutzfunktion im Gehirn aus. Wenn sie sich allerdings fehlerhaft zusammenfalten und eine bestimmte dreidimensionale Struktur annehmen, werden sie zu gefährlichen Krankheitserregern, die sich in Form von Proteinaggregaten im Gehirn ablagern. Traurige Berühmtheit erlangten Prionen als Auslöser des Rinderwahns: Die Tierseuche breitete sich in den 1980ern in England epidemieartig aus und übertrug sich dann auf Menschen, wo sie eine neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung verursachte.
Auch in der Wissenschaft haben Prionen für Diskussion gesorgt. Sie sind die ersten infektiösen Proteine und untergraben damit ein zentrales Dogma der Molekularbiologie. Zu dieser Erkenntnis hat Walker Jackson durch seine Arbeit am Whitehead Institute einen wichtigen Beitrag geleistet: Durch genetisch veränderte Mäuse zeigte er, dass eine kleine Veränderung im Prion-Protein ausreicht, um eine übertragbare Erkrankung zu verursachen. Gelangen krankhafte Prion-Proteine mit der körpereigenen, normalen Form in Berührung, verändern sich diese in die krankhafte Variante und bilden Proteinaggregate, die für Prionenerkrankungen typisch sind.
Prionenerkrankungen unterscheiden sich sehr in ihrem Verlauf. Bei der tödlichen familiären Schlaflosigkeit (engl. Fatal Familial Insomnia, FFI) beispielsweise zeigen sich Störungen des Schlafverhaltens und des autonomen Nervensystems, bei der Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung (engl. Creutzfeld-Jakob Disease, CJD) sind vor allem geistige und motorische Fähigkeiten betroffen. In beiden Fällen aber sind die molekularen Grundlagen erstaunlich ähnlich: Das Prion-Protein ist verändert und bildet Aggregate. Warum so ähnliche Erkrankungen sehr unterschiedliche Symptome zeigen, wird Jackson mit seiner Arbeitsgruppe in Bonn untersuchen. Bei FFI sind Gehirnregionen betroffen, die bei der Creutzfeld-Jakob-Erkrankung intakt bleiben und umgekehrt. In beiden Erkrankungen gibt es also auch Gehirnregionen, die sich anscheinend gegen den Prionenbefall zur Wehr setzen können. "Welche protektiven Mechanismen nutzen die Nervenzellen dort? Wenn wir das besser verstehen, kann das eine gute Grundlage für die Entwicklung von neuen Therapien sein", sagt Jackson.
Alter ist für viele neurodegenerative Erkrankungen ein Risikofaktor – je älter der Mensch, desto wahrscheinlicher wird es, dass er unter Alzheimer, Parkinson oder auch einer Prionenerkrankung leidet. Untersuchungen an der tödlichen Familiären Schlaflosigkeit haben Jackson auf die Idee gebracht, dass dieser Zusammenhang zwischen Alter und der Anfälligkeit für neurodegenerative Erkrankungen etwas mit verändertem Schlafverhalten zu tun hat. "Es gibt mehrere Gründe, warum wir schlafen. Eine wichtige Funktion des Schlafs ist vermutlich, Zellen zu reparieren, die die im Laufe des Tages Schäden erlitten haben. Es ist möglich, dass dieser Regenerationsmechanismus in neurodegenerativen Erkrankungen nicht mehr richtig funktioniert, da wir im Alter weniger schlafen und diese Erkrankungen alte Menschen betreffen", erklärt Jackson. Auch diese Hypothese wird Jackson am DZNE im Mausmodell untersuchen.
