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Planegg/Martinsried (14.06.2023) - Die Medigene AG (Medigene, FWB: MDG1, Prime Standard), ein immunonkologisches Plattformunternehmen, das sich auf die Erforschung und Entwicklung von T-Zell-Immuntherapien für solide Tumore konzentriert, wird auf dem 7. jährlichen Immuno-Oncology Summit Europe, der vom 20. bis 22. Juni 2023 in London, UK, stattfindet, referieren.
Die zu präsentierenden Daten geben einen Überblick über die erhöhte Aktivität von T-Zell-Rezeptor-modifizierte T-Zell- (TCR-T) Therapien bei Kombination des PD1-41BB-Switch-Rezeptors mit T-Zell-Rezeptoren (TCRs), die spezifisch für verschiedene Zielantigene sind. Unabhängig von der Zielantigenspezifität zeigten TCRs, die mit dem PD1-41BB-Switch-Rezeptor kombiniert wurden, eine erhöhte T-Zell-Funktionalität in vitro und eine stärkere T-Zell-Wirksamkeit in vivo im Vergleich zu TCR-T-Zellen ohne den Switch-Rezeptor ("nackter" TCR).
Nachstehend finden Sie Einzelheiten zum mündlichen Vortrag:
Titel: "PD1-41BB Switch Receptor Technology Added to TCR-Ts Further Enhances Antitumor Activity in vitro and in vivo compared to TCR alone"
Referentin: Dr. Barbara Lösch
Rubrik: Preclinical and Clinical Updates on TCS and TILs
Datum/Uhrzeit: Donnerstag, 22.Juni, 13.50 - 14.20 Uhr Ortszeit
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Über Medigene AG
Medigene AG (FWB: MDG1) ist ein immunonkologisches Plattformunternehmen, das sich auf die Entwicklung von T-Zell-Therapien zur effektiven Krebsbekämpfung spezialisiert hat. Seine End-to-End-Technologieplattform, die auf mehreren proprietären Produktentwicklungs- und Produktverbesserungstechnologien aufbaut, ermöglicht es Medigene, erstklassige differenzierte T-Zell-Rezeptor-modifizierte T-Zell- (TCR-T) Therapien für mehrere solide Tumorindikationen zu entwickeln, die sowohl hinsichtlich Sicherheit als auch Wirksamkeit optimiert sind. Diese Plattform liefert Produktkandidaten sowohl für die eigene Therapeutika-Pipeline als auch für Partnerschaften. Weitere Informationen unter www.medigene.de
Über Medigenes End-To-End-Plattform
Medigenes Immuntherapien tragen dazu bei, die körpereigenen Abwehrmechanismen des Patienten zu aktivieren, indem sie sich T-Zellen im Kampf gegen den Krebs zu Nutze machen. Die End-to-End-Plattform von Medigene kombiniert mehrere exklusive und proprietäre Technologien, um die besten TCR-T-Therapien ihrer Klasse zu entwickeln. Die Plattform umfasst mehrere Produktverbesserungstechnologien (z.B. PD1-41BB Switch-Rezeptor, CD40L-CD28 Switch-Rezeptor, Precision Pairing) und Entwicklungsoptimierungstechnologien (z.B. Allogeneic-HLA (Allo-HLA) TCR Priming), um die Entwicklung von differenzierten TCR-T-Therapien zu unterstützen. Partnerschaften mit mehreren Unternehmen, darunter BioNTech, 2seventy bio und Hongsheng Sciences, dienen der weiteren Validierung der Assets und Technologien der Plattform.
Über den kostimulatorischen PD1-41BB-Switch-Rezeptor
Checkpoint-Inhibition über den PD1-PDL1 Signalweg:
Es ist bekannt, dass solide Tumorzellen speziell von aktivierten T-Zellen abgetötet werden können. Die Tumorzellen können diesen Angriffen entkommen, indem sie hemmende Moleküle auf ihrer Oberfläche exprimieren, so genannte "Checkpoint-Proteine" wie den "Programmed Death Ligand 1" (PD-L1). In diesem Fall werden T-Zellen inaktiviert, die PD-1, den natürlichen Rezeptor für PD-L1, exprimieren. Die Expression von PD-L1 durch Tumore stellt also einen adaptiven Immunresistenzmechanismus dar, der zum Überleben und Wachstum von Tumoren führen kann.
Der kostimulatorische Signalweg über 4-1BB (CD137):
Eine effektive Immunreaktion von T-Zellen auf Antigene erfordert typischerweise, dass neben der primären Stimulation durch das Antigen über den T-Zell-Rezeptor (TCR) auch co-stimulatorische Signale empfangen werden. Die intrazellulären Signaldomänen des 4-1BB-Proteins bieten einen gut charakterisierten Weg zur positiven Verstärkung der T-Zell-Reaktionen.
Der PD1-41BB Switch-Rezeptor von Medigene macht sich die Bindung von PD-1 auf den T-Zellen an PD-L1 auf Tumoren zunutze. Im Switch-Rezeptor wurde die hemmende Signaldomäne von PD-1 durch die aktivierende Signaldomäne von 4-1BB ersetzt. Infolgedessen leitet der Switch-Rezeptor anstelle des normalerweise hemmenden Signals via PD-1 ein aktivierendes Signal an die TCR-T-Zellen weiter. Dadurch können sich die PD1-41BB-modifizierten TCR-T-Zellen in Gegenwart von PD-L1-positiven Tumorzellen stark vermehren und bei wiederholter Exposition eine stärkere Abtötung der Tumorzellen vermitteln. Außerdem verbessern die durch den Switch-Rezeptor übermittelten Signale auch die metabolische Fitness von TCR-T-Zellen und ermöglichen ihnen eine bessere Funktionalität trotz niedrigem Glukosespiegel oder hohen Mengen des immunsuppressiven Faktors TGFß - beides Merkmale, die typisch für eine stark feindselige Umgebung um den Tumor herum sind.
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