(openPR) Rheumatoide Arthritis (RA) - Die Rheumatoide Arthritis, kurz als RA bezeichnet, ist eine chronisch entzündliche Autoimmunerkrankung, bei der sich das Immunsystem gegen den eigenen Gelenkknorpel und die Knochensubstanz der Gelenke richtet und diese zerstört. Bei schweren Verlaufsformen können aber auch Weichteile wie Herzbeutel und Muskulatur betroffen sein sowie Gefäße, Sehnen und Augen.
Die Auslöser der Rheumatoiden Arthritis sind auch nach Jahren intensiver Forschung noch immer nicht eindeutig geklärt. Fest steht aber, dass es sich um einen Autoimmunprozess handelt, bei dem das körpereigene Immunsystem Gelenkknorpel, Gelenkhaut und im fortgeschrittenen Stadium den Knochen angreift.
Molekularbiologisch konnten Wissenschsftler eindeutig klären, daß bei der Rheumatoiden Arthritis die körpereigenen T- und B-Zellen, beide Bestandteile unseres Immunsystems, die Gelenkinnenhaut attackieren. Dabei werden Signalstoffe, Proteine der Gruppe der Zytokine, freigesetzt. Die Gelenke reagieren mit Entzündungsreaktionen wie Schwellung, Rötung und Erwärmung. Typisch ist ferner eine mehr oder minder ausgeprägte Morgensteifigkeit der betroffenen Gelenke, die in weniger schweren Fällen nach wenigen Minuten der Bewegung wieder abklingt, in besonderen Fällen aber sogar Stunden dauert. Eine freie Bewegung der Gelenke ist in diesem Zustand nur schwerlich möglich und immer mit Schmerzen verbunden.
Was passiert bei der Rheumatoiden Arthritis?
Man könnte es kurz eine Kommunikationsstörung nennen. Die Botenstoffe des Immunsystems sind fehlgeleitet und unterhalten so eine andauernde Abwehrreaktion gegen körpereigenes Gewebe. An einer solchen Abwehrreaktion sind viele unterschiedliche Zellen beteiligt, die durch Zellkontakt miteinander kommunizieren, aber auch durch kleine Eiweißmoleküle, den Zytokinen, die als Signalstoffe fungieren. Zu den Zytokinen gehören TNF-alpha und Interleukine.
Interleukin-6: ein Protein mit vielfältiger Wirkung
Heute weiß man, dass Interleukin-6 in der Pathogenese rheumatischer Erkrankungen eine Rolle spielt. Es kann im Blut von Betroffenen nachgewiesen werden und dient als rheumatoider Indikator, da sein Auftreten mit klinischen und laborchemischen Parametern mit der Aktivität der Erkrankung korreliert. In der Hemmung der Interleukin-6-Wirkung liegt der therapeutische Ansatz für diese chronisch entzündliche rheumatische Erkrankung.
Innovativer Therapie-Ansatz: Hemmung der Wirkung von Interleukin-6 (IL-6)
Die Hemmung der Wirkung von Interleukin-6 (IL-6) erfolgt durch ein Eiweiß, das sich quasi zwischen Rezeptor und Interleukin-6 stellt. Dieses Protein bindet spezifisch an den Interkleukin-6 Rezeptor und verhindert so die Bindung von freiem Interleukin an seinen Rezeptor. Der bisher einzige Wirkstoff zur Unterbrechung des IL-6-Signalwegs ist ein Biologikum namens Tocilizumab.
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